Download e-book for iPad: Altern: Zelluläre und molekulare Grundlagen, körperliche by Ludger Rensing, Volkhard Rippe

By Ludger Rensing, Volkhard Rippe

Das für ein breites Publikum geschriebene Werk zeigt die kausalen Verbindungen zwischen den messbaren Alterserscheinungen und den zugrundeliegenden Veränderungen in Genen, Zellen und in deren Kommunikationssystemen auf. Molekularbiologische Ansätze gewinnen in Medizin und Pharmakologie immer mehr an Bedeutung (Molekulare Medizin, targeted therapies, genombasierte personalisierte Medizin), und Kenntnisse über kausale Mechanismen der Alterung werden die Vorsorge und Therapie zahlreicher Alterskrankheiten deutlich verbessern können. Die Autoren erläutern diese Zusammenhänge an elf menschlichen Funktionssystemen: Haut, Knochenskelett, Muskulatur, Kreislauf und Lunge, Immunsystem, Verdauungssystem, Ausscheidungssystem, Sexualität und Fortpflanzung, Hormonsystem, zentrales Nervensystem und Sinnesorgane.

Jedes Kapitel beginnt mit einer kurzen Übersicht über die normalen Funktionen des structures; dann werden die altersabhängigen Veränderungen und Erkrankungen mit den zugrundeliegenden molekularen Mechanismen dargestellt. Abschließend gehen die Autoren auf einige medizinische Aspekte von Alterserkrankungen und wichtige therapeutische Ansätze ein. Am Anfang des Buches steht ein einführendes Kapitel über die grundlegenden (evolutions)biologischen Fragen zu Alterungsvorgängen, gefolgt von einer Übersicht über den gegenwärtigen Stand der Altersforschung und die wichtigsten Alterstheorien, darunter die Theorie der Schadensakkumulation und die Theorie der Verkürzung der Chromosomenenden (Telomere). Im letzten Kapitel des Werkes geht es schließlich um die Frage, wodurch die Korrelation zwischen modify und dem Auftreten der meisten Krebstypen zustande kommt und welche äußeren und inneren Faktoren dabei mitwirken.​​​

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Weiter unten). Dadurch kommt es zu einer Permeabilitätserhöhung der Mitochondrienmembranen auch für Calcium, die zu Apoptose und Nekrose führen kann. Interessanterweise zeigen Mitochondrien langlebiger Organismen eine starke Resistenz gegenüber Lipidperoxidation, was auf einer Verringerung des Anteils an mehrfach ungesättigten Fettsäuren in den Membranen beruhen könnte.  Abb. 3 Teufelskreis. Die durch ROS verursachten Mutationen in der mitochondrialen (mt)DNA bedingen Dysfunktionen in der Atmungskette, die wiederum die Elektronenleckage und damit die ROS-Produktion erhöhen.

Im Falle von Xeroderma pigmentosum ist besonders das Risiko von sonneninduziertem Hautkrebs um mehr als den Faktor 100 erhöht. Dass die Gendefekte von Reparaturmechanismen sich oft nur in speziellen Geweben bemerkbar machen, spricht nicht gegen die allgemeine Schädigung der DNA beim Alterungsprozess. Die jeweils betroffenen Gewebe weisen wahrscheinlich besondere Bedingungen auf, die dort den Defekt stärker zur Geltung kommen lassen.  11). Zusammenfassend kann man feststellen, dass ein wichtiger Teilprozess des Alterns aus einer Anhäufung von DNA-Schäden besteht.

Fragmentierungen von Proteinen entstehen durch Oxidation der Peptidbindung, die dann über die Bildung von Peroxylintermediaten gespalten wird. Diese Schäden führen zu Funktionsstörungen von Proteinen und so zu einer Beeinträchtigung von Synthese-, Abbau- und Reparaturprozessen und einer Veränderung zahlreicher Strukturproteine wie etwa von Mikrofilamenten. Als Messparameter für die Proteinoxidation wird oft die Menge an Proteincarbonyl und Protein-3-Nitrotyrosin benutzt. Stärkere Veränderungen in diesem Netzwerk (protein conformational disorders) können zu schweren Erkrankungen wie neurodegenerativen Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, Myopathien, Lebererkrankungen und Amyloidose führen (Morimoto 2008).

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